Introduzione
Lo scompenso cardiaco (SC, Scompenso Cardiaco) rappresenta una delle principali cause di morbilità e mortalità a livello globale, con un impatto significativo sui sistemi sanitari e sulla qualità della vita dei pazienti. È una sindrome clinica complessa caratterizzata dall'incapacità del cuore di mantenere un'adeguata gittata cardiaca per soddisfare le esigenze metaboliche dell'organismo o di farlo solo a costo di un aumento delle pressioni di riempimento. L'incidenza aumenta con l'età e si associa frequentemente a comorbidità come diabete mellito, ipertensione arteriosa e malattia coronarica.
Eziologia e Classificazione
Le cause dello scompenso cardiaco sono eterogenee e spesso multifattoriali. Comprendere l'eziologia è fondamentale per impostare una terapia mirata.
Principali cause:
Cardiopatie ischemiche: rappresentano la causa più comune nei paesi industrializzati. Gli eventi ischemici acuti o la malattia coronarica cronica portano a rimodellamento ventricolare e disfunzione miocardica.
Ipertensione arteriosa: il sovraccarico pressorio cronico induce ipertrofia ventricolare sinistra e, successivamente, disfunzione diastolica e sistolica.
Cardiomiopatie:
Dilatatativa: caratterizzata da dilatazione ventricolare e ridotta funzione sistolica.
Ipertrofica: disfunzione diastolica con ostruzione all'efflusso in alcuni casi.
Restrittiva: compromissione della compliance ventricolare.
Valvulopatie: la stenosi aortica e l'insufficienza mitralica cronica sono tra le principali patologie valvolari che portano a SC.
Disordini del ritmo cardiaco: la fibrillazione atriale (FA, Fibrillazione Atriale) e le tachiaritmie sostenute possono precipitare lo scompenso.
Cause metaboliche e sistemiche: comprendono diabete mellito, disfunzioni tiroidee, amiloidosi, sarcoidosi, infezioni (miocarditi) e patologie renali croniche.
Cuore polmonare: una forma di scompenso cardiaco secondaria all’ipertensione polmonare (IP, Ipertensione Polmonare) che porta a disfunzione del ventricolo destro. È spesso causato da patologie polmonari croniche come broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO, Broncopneumopatia Cronica Ostruttiva), embolia polmonare e malattie interstiziali polmonari.
Classificazione
La classificazione più utilizzata dello scompenso cardiaco si basa sulla frazione di eiezione (FE) del ventricolo sinistro:
SC con frazione di eiezione ridotta (HFrEF, Heart Failure with reduced Ejection Fraction, FE <40%): compromissione della contrattilità miocardica.
SC con frazione di eiezione preservata (HFpEF, Heart Failure with preserved Ejection Fraction, FE ≥50%): prevalente disfunzione diastolica.
SC con frazione di eiezione moderatamente ridotta (HFmrEF, Heart Failure with mildly reduced Ejection Fraction, FE 40-49%): categoria intermedia con caratteristiche miste.
La classificazione secondo la New York Heart Association (NYHA, New York Heart Association), basata sulla sintomatologia durante l’attività fisica, rimane utile per la valutazione clinica e la prognosi.
Diagnosi
La diagnosi precoce è cruciale per migliorare la prognosi e richiede un approccio multimodale.
Anamnesi ed esame obiettivo:
L’anamnesi dovrebbe indagare sintomi classici (dispnea da sforzo, ortopnea, edema degli arti inferiori, astenia) e fattori di rischio cardiovascolari.
L’esame fisico può evidenziare turgore delle giugulari, terzo tono cardiaco, crepitii polmonari e epatomegalia.
Esami strumentali e di laboratorio:
Biomarcatori:
Peptide natriuretico di tipo B (BNP) e Pro-peptide natriuretico cerebrale N-terminale (NT-proBNP) sono fondamentali per la diagnosi e la stratificazione del rischio; valori elevati correlano con una prognosi peggiore.
Ecocardiogramma transtoracico (TTE): esame di prima scelta per la valutazione morfo-funzionale del cuore. Fornisce informazioni sulla FE, sulle dimensioni delle camere cardiache e sulle valvulopatie associate.
Risonanza magnetica cardiaca (RMC): gold standard per la valutazione dei volumi ventricolari e nella caratterizzazione tissutale (fibrosi, infiltrati).
Angio-TC coronarica (CTCA) e coronarografia: indicate in presenza di sospetta eziologia ischemica.
Test da sforzo e test cardiopolmonare (CPET): utili per la valutazione della capacità funzionale e per guidare la decisione di impianto di dispositivi avanzati.
Esami ematici: valutazione di funzionalità renale, elettroliti, profilo lipidico, assetto tiroideo e marker infiammatori.
Trattamento
Il trattamento dello scompenso cardiaco richiede un approccio personalizzato e multidisciplinare.
Misure generali e modifiche dello stile di vita:
Restrizione idrica e sodica: per controllare la congestione.
Gestione del peso: fondamentale per monitorare i segni precoci di scompenso.
Attività fisica moderata: migliora la capacità funzionale e la qualità della vita.
Educazione del paziente: favorisce l’aderenza terapeutica e la gestione dei sintomi.
Terapia farmacologica:
Inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE-inibitori)
bloccanti del recettore dell’angiotensina (ARB)
inibitori del recettore dell’angiotensina e neprilisina (ARNI): migliorano la sopravvivenza e riducono ospedalizzazioni nell’HFrEF.
Beta-bloccanti (BB, Beta-Blockers): stabilizzano la funzione ventricolare e prevengono aritmie.
Antagonisti del recettore dei mineralcorticoidi (MRA): indicati nei pazienti sintomatici nonostante la terapia ottimale.
Inibitori del cotrasportatore sodio-glucosio di tipo 2 (SGLT2): dapagliflozina ed empagliflozina mostrano benefici anche nei pazienti senza diabete.
Diuretici dell’ansa: furosemide per la gestione dei sintomi congestizi.
Ivabradina: per pazienti con frequenza cardiaca (FC, Heart Rate) ≥70 bpm nonostante beta-blocco massimo tollerato.
Digossina: nei casi di FA con controllo inadeguato della frequenza.
Dispositivi e terapie avanzate:
Terapia di resincronizzazione cardiaca (CRT): indicata in pazienti con QRS ≥130 ms e FE ridotta.
Defibrillatore cardioverter impiantabile (ICD): prevenzione primaria e secondaria della morte improvvisa.
Dispositivi di assistenza ventricolare (VAD): indicati come ponte al trapianto o come terapia definitiva nei pazienti non candidabili.
Trapianto cardiaco: resta l'opzione terapeutica nei casi refrattari, in assenza di controindicazioni.
Nuove Prospettive e Ricerca Clinica
L’evoluzione nella gestione dello scompenso cardiaco è sostenuta dalla ricerca e dall’innovazione tecnologica:
Omecamtiv mecarbil: attivatore della miosina cardiaca, promettente per l’HFrEF.
Terapie geniche e medicina rigenerativa: in fase sperimentale per riparare il miocardio danneggiato.
Telemedicina e monitoraggio remoto: per ridurre ospedalizzazioni e migliorare l’aderenza terapeutica.
Intelligenza artificiale (AI, Artificial Intelligence) e apprendimento automatico (ML, Machine Learning): strumenti emergenti per la diagnosi precoce e la predizione degli esiti clinici.
Terapie personalizzate basate su biomarcatori: mirano a ottimizzare il trattamento in base alle caratteristiche individuali del paziente.
Considerazioni speciali nelle comorbidità
La gestione dello scompenso cardiaco è complicata dalla presenza di comorbidità. La FA, l’anemia, la sindrome delle apnee notturne (OSA), la malattia renale cronica (CKD) e l’obesità richiedono un approccio coordinato per prevenire la progressione della malattia e le riacutizzazioni. Il cuore polmonare, spesso sottovalutato, deve essere attentamente considerato nella diagnosi differenziale, soprattutto nei pazienti con BPCO o embolia polmonare pregressa.
Conclusioni
Lo scompenso cardiaco rappresenta una sfida clinica complessa che richiede un approccio integrato e multidisciplinare. La combinazione di diagnosi precoce, terapia farmacologica ottimale, interventi non farmacologici e l’adozione delle nuove tecnologie permette di migliorare significativamente la prognosi e la qualità della vita dei pazienti. Il futuro è orientato verso la personalizzazione della terapia, l’impiego di innovazioni farmacologiche e l’utilizzo dell’intelligenza artificiale per un approccio sempre più mirato ed efficace.
